Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Polimorfizm PlA glikoprotein płytek krwi nie jest czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca i zawału serca

Autor:
Krzysztof Chiżyński, Marcin Różalski, Cezary Watała, Jacek Golański, Ryszard Golański, Alicja Iwaszkiewicz-Zasłonka
Typ:
Prace oryginalne
Język:
PL
Czasopismo:
Polski Przegląd Kardiologiczny
Rok:
2002
Tom:
4
Numer:
1
Strona początkowa:
35
Strona końcowa:
40
ISSN:
1507-5540
Słowa kluczowe:
płytki krwi, kompleks receptorowy GPIIb/IIIa, polimorfizm PIA, receptor dla fibrynogenu, choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego
Czytaj

Wprowadzenie: Istnieją doniesienia wskazujące na zależność między występowaniem allelu PIA2 polimorfizmu glikoproteiny Ula receptora dla fibrynogenu płytek krwi, a obecnością krytycznych zwężeń w dwóch i trzech tętnicach wieńcowych, a także z ryzykiem zawału serca. Cel pracy: Celem pracy była analiza częstości występowania różnych wariantów polimorficznych PIA u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, przebytym zawałem mięśnia sercowego (zarówno zawałem z załam-kiem Q, jak i bez załamka Q) oraz w zależności od liczby zwężonych tętnic wieńcowych stwierdzanych w ko-ronarografii. Materiał i metodyka: Badaniami objęto 222 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Grupę kontrolną stanowiło 33 pacjentów, u których w koronarografii stwierdzono prawidłowy obraz tętnic wieńcowych. Wyodrębniono grupę 164 pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową (68 pacjentów z bólami IV klasy i 96 pacjentów z bólami III klasy według CCS) oraz grupę 138 pacjentów po zawale mięśnia sercowego (79 pacjentów po zawale z załamkiem Q i 59 pacjentów po zawale bez załamka Q). W grupach badanej i kontrolnej oznaczano polimorfizm PIA1A2 w cząsteczce GPIIIa metodą PCR. Do analizy statystycznej różnic częstości występowania genotypów i wariantów allelicznych między grupami stosowano test chi2 z poprawką Yatesa. Wyniki: W grupie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca genotyp PIA1 /A1 występował u 70,7% badanych, PIA2 w postaci heterozygotycznej (P|A1/A2) występował u 28,4% pacjentów, zaś w formie homozygotycznej (P|A2/A2)W 0,9% przypadków. Częstości alleli PIA1 i PIA2 wynosiły odpowiednio 0,849 i 0,151. Częstości występowania genotypów i alleli układu PIAVA2 nie były w sposób statystycznie znamienny różne w porównaniu z grupą kontrolną. Również w niestabilnej chorobie wieńcowej, zarówno u pacjentów z bólami IV jak i III klasy CCS, częstości genotypów i alleli układu PIAVA2 nie były w sposób statystycznie znamienny różne w porównaniu z grupą kontrolną. W badaniach własnych przeprowadzonych w populacji Polski środkowej, nie stwierdzono istotnych różnic częstości genotypów i alleli układu PIA u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca w odniesieniu do grupy kontrolnej oraz między pacjentami z krytycznymi zwężeniami 1, 2 czy też 3 tętnic wieńcowych. W przebadanej przez nas grupie pacjentów, podobnie jak w badaniach innych autorów, częstości występowania genotypów i alleli układu PIA nie różniły się istotnie u pacjentów z przebytym zawałem, zarówno z załamkiem Q, jak i bez załamka Q, w porównaniu z grupą kontrolną. Wnioski: W świetle uzyskanych wyników, polimorfizm PIAVA2 nie wydaje się być związany z chorobą niedokrwienną serca, a obecności allelu PIA2 nie można uznać za istotny czynnik ryzyka zawału serca. Również nasilenie miażdżycy, wyrażające się liczbą krytycznie zwężonych tętnic wieńcowych, nie było związane z występowaniem polimorfizmu PIAVA2, a zależność między występowaniem allelu PIA2 a obecnością krytycznych zwężeń w dwóch lub trzech tętnicach wieńcowych nie była istotna.