Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Tryptaza a uszkodzenie mięśnia sercowego - badania z użyciem aprotininy

Autor:
Mirosław Mussur, Janusz Zasłonka, Ryszard Jaszewski, Alicja Iwaszkiewicz, Józef Kędziora, Janina Wyczółkowska
Typ:
Prace oryginalne
Język:
PL
Czasopismo:
Polski Przegląd Kardiologiczny
Rok:
2002
Tom:
4
Numer:
2
Strona początkowa:
127
Strona końcowa:
134
ISSN:
1507-5540
Słowa kluczowe:
aprotinina, tryptaza, troponina T, CK-MB, GOT, uszkodzenie mięśnia sercowego
Czytaj

Cel pracy: Badano wpływ małych dawek inhibitora proteaz serynowych - aprotininy (3 mln KIU) na aktywność osoczowątucznokomórkowej proteazy serynowej - tryptazy i uwalnianie troponiny T, CK-MB, GOT u 30 chorych poddanych planowej chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego (CABG) w warunkach lekkiej hipotermii ogólnej i z użyciem zimnej przerywanej kardioplegii krystalicznej. Metody: Chorych podzielono losowo na dwie 15-osobowe grupy: A - bez użycia i B - z użyciem aprotininy. Próbki krwi pobierano z tętnicy promieniowej przed kaniulacją aorty, w pierwszej minucie reperfuzji i 10 godzin po uwolnieniu zacisku aortalnego. Wyniki: Aktywność tryptazy (U/L) wzrastała istotnie tuż po odkleszczeniu aorty w obu grupach: z 1,3±0,1 do 1,9±0,1 (p<0,001)wgrupieAiz1,3±0,1 do 1,9±0,2 (p<0,001) w grupie B, byzbliżyćsiędo wartości wyjściowych 10 godzin po odkleszczeniu aorty (odpowiednio w grupie A i B: 1,6±0,6 i 1,2±0,1; p<0,05). Stężenia troponiny T(ng/ml) rosły stopniowo podczas całego okresu badania w grupie A: 0,3±0,1 —> 0,6±0,3 (p<0,001) -> 3,4±2,6 (p<0,001) i w grupie B: 0,4±0,2 -> 1,0±0,5 (p<0,05) -> 1,1 ±1,0 (p<0,05). Jednak, 10 godzin po zwolnieniu zacisku aortalnego były one około 3-krotnie niższe w grupie B (p<0,01). Aktywność GOT (U/L) rosła stopniowo podczas całego okresu badania: 31,1 ±7,5 —> 37,1 ±10,3 (p<0,05) —> 80,1 ±41,7 (p<0,001) w grupie A i 31,5±5,7 -> 40,9±17,5 (ns) -> 73,1 ±36,3 (p<0,05) w grupie B, podczas gdy aktywność CK-MB (U/L) rosła bardziej gwałtownie tuż po zwolnieniu zacisku aortalnego: 27,5±17,7 -> 72,2±31,1 (p<0,001) -> 91,2±56,9 (p<0,001) i 21,6±5,0 -> 61,7±24,4 (p<0,01) -> 80,2±47,5 (p<0,01). Nie stwierdzono różnic aktywności GOT i CK-MB między badanymi grupami. Wnioski: Niskie dawki aprotininy stosowane w trakcie CABG istotnie zmniejszają aktywność osoczową tryptazy i uwalnianie troponiny T w 10 godzinie reperfuzji i nie oddziaływują na aktywności CK-MB i GOT. Jedną z prób wytłumaczenia tego zjawiska jest przeciwdziałanie proteolitycznemu rozpadowi kompleksu tropo-nin przez hamujący wpływ aprotininy na tucznokomórkową proteazę. Uzyskane wyniki sugerują potrzebę wcześniejszego niż dotychczas stosowania aprotininy, tj. przed CABG. Rozpad kompleksu troponin może być jednym z mechanizmów "ogłuszenia" mięśnia sercowego.