Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Nasilenie procesu zapalnego a rozwój niewydolności serca w pierwotnej kardiomiopatii rozstrzeniowej i kardiomiopatii niedokrwiennej

Autor:
Mirosław Mussur, Janina Wyczółkowska, Katarzyna Piestrzeniewicz, Marzena Zielińska, Janusz Zasłonka
Typ:
Prace oryginalne
Język:
PL
Czasopismo:
Polski Przegląd Kardiologiczny
Rok:
2003
Tom:
5
Numer:
1
Strona początkowa:
41
Strona końcowa:
46
ISSN:
1507-5540
Słowa kluczowe:
przewlekła niewydolność serca, kardiomiopatia rozstrzeniowa, wtórna kardiomiopatia niedokrwienna, TNF-a, tryptaza, troponina T
Czytaj

Cel pracy: Badano wzajemne relacje między uwalnianiem prozapalnych mediatorów: TNF-a (mediator pochodzący z makrofagów i komórek tucznych, wskaźnik przewlekłego zapalenia), tryptazy (proteaza serynowa, specyficzny marker komórek tucznych), uwalnianiem troponiny T (marker uszkodzenia kardiomiocytów), a danymi echokardiograficznymi i ciężkością różnych postaci przewlekłej niewydolności serca (ns). Metody i wyniki: Badania wykonano u chorych ze zdiagnozowaną pierwotną kardiomiopatią rozstrzeniową (PKM) i wtórną kardiomiopatią, współistniejącązchorobąwieńcową(NKM). Grupę kontrolną stanowili zdrowi ochotnicy. Chorzy z oboma postaciami ns mieli podwyższone stężenia TNF-a (5,1 ±2,8 pg/L, p<0,0005 w PKM i 6,1 ±6,1 pg/L, p<0,001 w NKM) w porównaniu z osobami zdrowymi (2,7±0,9 pg/L), jak również podwyższone stężenia troponiny T (odpowiednio 0,03±0,03 ng/mL, p<0,03 i 1,59±5,46 ng/mL, p<0,005) w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (poniżej 0,01 ng/mL). Stężenia tryptazy w grupie chorych z PKM były niższe w porównaniu z grupą kontrolną (6,2±4,8 ug/L vs. 9,4±1,6 ug/L, p<0,0005) i NKM (11 ±7,4 ug/L, p<0,00001). U chorych z PKM zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory (EF) korelowało z obniżeniem poziomu osoczowej tryptazy i wykazywało związek z podwyższeniem poziomu TNF-a. Istotnymi odwrotnymi współzależnymi dla EDV i ESV u chorych z NKM były TNF-a, tryptaza i troponinaT. Poziom TNF-a dodatnio korelował ze śmiertelnością szpitalną, uwalnianiem tryptazy i troponiny T w obu badanych grupach. Wnioski: Wyniki badań wskazują na zapalne podłoże rozwoju ns (podwyższone stężenia TNF-a) w obu badanych postaciach kardiomiopatii. Nasilenie procesu zapalnego wyrażone wielkością uwalnianego TNF-a koreluje ze śmiertelnością szpitalną (choa wielkość ta, sama nie odzwierciedla wielkości dysfunkcji lewej komory) i ma związek z występowaniem incydentów niedokrwiennych towarzyszących kardiomiopatii (wzrost uwalniania troponiny T i tryptazy). Wydaje się więc, że nasilenie procesu zapalnego i towarzyszące incydenty niedokrwienne leżą u podłoża nasilenia objawów ns. Obserwowane niskie stężenia tryptazy u chorych z PKM mogą świadczyć o zmniejszonej aktywności tkankowej komórek tucznych w tej postaci ns.