Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Rola kinaz białkowych p38 aktywowanych przez mitogeny (p38MAPKs) i białka szoku cieplnego 27kDa (Hsp27) w reakcjach układu sercowo-naczyniowego na czynniki stresowe

Autor:
Grażyna Józefowicz-Okonkwo, Jarosław D. Kasprzak
Typ:
Prace poglądowe
Język:
PL
Czasopismo:
Polski Przegląd Kardiologiczny
Rok:
2005
Tom:
7
Numer:
5
Strona początkowa:
433
Strona końcowa:
437
ISSN:
1507-5540
Słowa kluczowe:
przerost serca, niewydolność serca, hartowanie miokardium, niedokrwienie miokardium
Czytaj

Różnorodne czynniki stresowe są stałym elementem towarzyszącym funkcjonowaniu układu krążenia. Niektóre z nich, jak siły ścinające przepływu krwi, uznać można za fizjologiczne, podczas gdy inne, jak przeciążenia ciśnieniowe i objętościowe, niedokrwienie czy nadmierna stymulacja adrenergiczna, występują w warunkach patologicznych. Reakcje kardiomiocytów, śródbłonkai miocytów naczyń na stres, zależą między innymi od aktywacji wewnątrzkomórkowych szlaków transdukcji sygnału, których elementem są kina-zy białkowe p38 aktywowane przez mitogeny (p38MAPKs). Aktywacja p38MAPKs w komórkach układu sercowo-naczyniowego może usprawniać funkcjonowanie komórek w warunkach stresu. Przykładem dobroczynnego wpływu p38MAPKs na funkcjonowanie w warunkach stresu jest niedokrwienne hartowanie mięśnia sercowego. Z drugiej strony, aktywacja p38MAPKs, sprzyjać może jednak rozwojowi chorób układu krążenia. Zagadnienia związane z aktywacją szlaku p38MAPK i jego cząsteczki efektorowej, białka szoku cieplnego 27kDa (Hsp27) w układzie sercowo-naczyniowym, są przedmiotem niniejszego opracowania.