Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Sprawozdanie z XIV Europejskiego Kongresu Udarowego. Bolonia, 25-28.05.2005 r.

Autor:
Krzysztof J. Filipiak
Typ:
type 5
Język:
PL
Czasopismo:
Polski Przegląd Kardiologiczny
Rok:
2005
Tom:
7
Numer:
5
Strona początkowa:
465
Strona końcowa:
466
ISSN:
1507-5540
Słowa kluczowe:
sprawozdanie
Czytaj

W dniach 25-28 maja 2005 r. odbył się kolejny, XIV Europejski Kongres Udarowy (European Stroke Conference). Na kongresie tym nie zabrakło doniesień interesujących także kardiologów. Choroby naczyniowe mózgu mają podobne, bądź tożsame czynniki ryzyka z chorobą niedokrwienną serca, chociaż dotyczą z reguły osób w bardziej zaawansowanym wieku. Stąd też, problematyka nowoczesnych badań udarowych - zarówno eksperymentalnych, jak i klinicznych - bliska jest badaniom przeprowadzanym przez kardiologów. Na konferencji przedstawiono wiele nowych, ważnych spostrzeżeń i obserwacji. Sebastianem i wsp. zaprezentowali największą z dotychczas znanych meta-analizę rando-mizowanych, kontrolowanych badań klinicznych dotyczącą prewencji powikłań zatorowo-zakrzepowych po udarze niedokrwiennym mózgu. Meta-analiza ta objęła łącznie ponad 13 000 pacjentów. Porównując stosowanie heparyny niefrakcjonowanej z heparyną drobnocząsteczkową (LMWH), wykazano, że najkorzystniej działają protokoły prewencyjne oparte na tej ostatniej. Intensywna terapia LMWH zmniejszała ryzyko zatorowości płucnej i żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej odpowiednio o 93% i 66% w porównaniu z placebo, zwiększając jednak istotnie, ponad dwukrotnie, ryzyko krwawień wewnątrzczaszkowych. Terapia LMWH z zastosowaniem mniejszych dawek leku, nadal zmniejszała badane zdarzenia końcowe (odpowiednio o 64% i 66%), a nie wiązała się z istotnym wzrostem krwawień wewnątrzczaszkowych (Sebastianem M. i wsp.: Cardiovasc. Dis., 2005, 19, supl. 2, 17). Leczenie ostrej fazy udarów niedokrwiennych mózgu wkracza co raz odważniej w erę fibrynolizy. Stąd też wiele z doniesień prezentowanych w Bolonii przypomina te, które ekscytowały kardiologów 20 lat temu, gdy standardem terapii stawała się fibrynoliza. Era fibrynolizy w neurologii trafia jednak na okres, w którym mamy możliwości jednoczesnego stosowania wielu nieznanych wtedy leków. W niezwykle interesującej pracy autorów hiszpańskich donoszono, że dożylne zastosowanie tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) u osób ze świeżym udarem mózgu, jest bezpieczne u pacjentów, którzy otrzymywali wcześniej przewlekle klopidogrel. Co więcej, wtej podgrupie chorych, dochodziło szybciej do rekanalizacji naczynia odpowiedzialnego za udar (Ribo M. i wsp.: 75). Autorzy niemieccy prezentowali z kolei dane dotyczące 7 chorych z ostrym zamknięciem tętnicy podstawnej mózgu, u których szybką rekanalizację naczynia uzyskano dożylnym wlewem tPA i abciximabu (Disque C. i wsp.: 79). W zakresie czynników niekorzystnego rokowania w ostrym udarze, autorzy polscy donosili o szczególnym, niezależnym znaczeniu podwyższonego ciśnienia tętna (NiewadaM. i wsp.: 107). Co interesujące, również niskie stężenie trójglicerydów przy przyjęciu chorego ze świeżym udarem mózgu (<110 mg/dl) było niezależnym czynnikiem złego rokowania w analizie 489 greckich chorych (Voyaki S. i wsp.: 106). W zakresie prewencji pierwotnej - stwierdzano nieco większą grubość blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej i istotnie wyższe stężenia osoczowe-go białka C-reaktywnego wśród młodych osób (średnia wieku ok. 35 lat) z towarzyszącą chorobą przyzębia w porównaniu z osobami w identycznym wieku bez chorób przyzębia (Castellani S. i wsp.: 146). Na kongresie pojawiły się również doniesienia o prognostycznej roli, znanych kardiologom, chociaż nie z badań nad udarem mózgu, markerów biochemicznych. Włosi raportowali o roli czynnika natriuretycznego typu B (BNP) w identyfikacji chorych z udarem mózgu pochodzącym ze zmian zakrzepowych formowanych w sercu. Podwyższone stężenia BNP u chorych bezpośrednio po epizodzie przejściowego niedokrwienia mózgu (TIA) lub udaru, wskazywały częściej na chorych z: migotaniem przedsionków, zmianami w obrębie uszka lewego przedsionka, pacjentów zzawałem serca w wywiadzie, niższą frakcją wyrzutową lewej komory, niższym poziomem osoczowej hemoglobiny, jak i bardziej nasilonym deficytem neurologicznym w określonych skalach oceny (Di Angelantonio F. i wsp.: 125). Badacze angielscy prezentowali z kolei wyniki dużego badania z udziałem chorych po udarze, TIA lub ostrym zespole wieńcowym, u których oznaczono częstość nieoptymalnej odpowiedzi na stosowany kwas acetylosalicylowy (ASA) przy użyciu aparatów do automatycznego pomiaru funkcji płytek (aparat PFA-100). W grupie 528 takich chorych (222 po udarze niedokrwiennym, 115 po TIA, 191 po ostrych zespołach wieńcowych), występowanie aspiry-nooporności stwierdzano u blisko co czwartego pacjenta (23,7%). Zjawisko to występowało częściej u chorych otrzymujących mniejsze dobowe dawki ASA (119/479 w przypadku ASA<75 mg vs 6/49 w przypadku ASA>150 mg), u chorych z podwyższonym osoczowym stężeniem fibrynogenu i czynnika von Willebranda (Lovelock C. iwsp.: 133). W analizie węgierskiego rejestru 921 chorych po udarze niedokrwiennym, przyjmujących ASA, odsetek osób „aspirynoopornych", oceniany na podstawie badań agregometrycznych, wynosił 22%, a osoby te - w odległej obserwacji - charakteryzowała istotnie częstsza śmiertelność całkowita. Niezwykle ważne - istotne dla „codziennej, dyżurowej praktyki" - były spostrzeżenia neurologów holenderskich, którzy prezentowali przypadek pacjenta ze świeżym udarem mózgu przyjętego do szpitala z wstępnym rozpoznaniem świeżego zawału serca. Chory był nieprzytomny, prezentował typowe zmiany EKG - przetrwałego uniesienia ST w odprowadzeniach V1 -V6, a w wykonanym badaniu tomograficznym (CT) głowy nie znaleziono cech udaru. W echo serca stwierdzano typowe odcinkowe zaburzenia kurczliwości ściany przednio-bocznej, a w badaniach biochemicznych - uwolnienie markerów martwicy miokardium. Wwykonanej koronarografii brak było jednak istotnych zmian miażdżycowych. W kolejnych dobach sytuacja uległa jednak zmianie - powtórzone badanie CT ujawniło rozległy udar mózgu, a zaburzenia w badaniu echo, jak i zmiany w EKG, znormalizowały się całkowicie w ciągu 9 dni hospitalizacji (van der Bilt i wsp.: 125). Koledzy neurolodzy stwierdzali w dyskusji, że „zmiany w EKG, w echo serca, jak i podwyższone troponiny" mogą towarzyszyć ostremu udarowi mózgu, a co gorsza, jak w prezentowanym przypadku, opóźniać rozpoznanie udaru mózgu. Warto pamiętać o tych spostrzeżeniach w codziennej pracy szpitalnej.