Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Pozawałowa przebudowa serca - patomechanizm, implikacje terapeutyczne

Autor:
Agata Bielecka, Magdalena Wierzbicka
Typ:
type 5
Język:
PL
Czasopismo:
Polski Przegląd Kardiologiczny
Rok:
2006
Tom:
8
Numer:
1
Strona początkowa:
58
Strona końcowa:
63
ISSN:
1507-5540
Słowa kluczowe:
niewydolność serca, remodeling, geometria lewej komory, aktywacja neurohormonalna
Czytaj

Przebudowa lewej komory („remodeling") po ostrym zawale mięśnia sercowego poprzez wzrost wymiarów lewej komory i zwiększone napięcie ścian mięśnia sercowego, może prowadzić do zmian obszaru nie objętego zawałem, upośledzenia skurczowej i rozkurczowej funkcji serca jako pompy a ostatecznie zastoinowej niewydolności serca. Istnieje wiele potencjalnych mechanizmów odpowiedzialnych za przebudowę lewej komory, jak: obszar zawału, drożności tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał serca, aktywacja neurohormonalna. Objętość końcowo-skurczowa jest najsilniejszym czynnikiem rokowniczym u chorych po zawale mięśnia sercowego. Przyjęto, że aktywacja neurohormonalna jest ważnym mechanizmem remodelingu komorowego i rozwoju niewydolności serca. Systemy neurohormonalne jak: system renina-angiotensyna-aldosteron, współczulny układ nerwowy, endoteliny i wazopresyna, są produkowane nawet przed rozwojem jawnej klinicznie niewydolności serca i proces ten jest kontynuowany u chorych z objawami choroby. Wiele środków farmakologicznych, jak np. zastosowanie inhibitorów konwertazyangiotensyny, leków blokujących receptor dla angiotensyny II, antagonistów aldosteronu.beta-adrenolityków, jest związanych z istotną redukcją chorobowości i śmiertelności chorych z niewydolnością serca. Ko-rzystny wpływ na remodeling lewej komory mają również niefarmakologiczne formy terapii jak: stymulacja resynchronizująca, urządzenia mechanicznie wspomagające pracę komór, chirurgiczne metody rekonstrukcji niewydolnego serca oraz leczenie uszkodzenia mięśnia sercowego poprzez zastosowanie komórek mięśniowych i macierzystych szpiku.