Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Wpływ polimorfizmu Gly972Arg substratu genu receptora insulinowego IRS-1 oraz G-308A genu TNF-a na stopień otyłości i zaburzenia gospodarki węglowodanowej u dzieci z otyłością

Autor:
Beata Pyrżak, Alicja Wiśniewska, Barbara Rymkiewicz-Kluczyńska
Typ:
Prace oryginalne
Język:
PL
Czasopismo:
Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism
Rok:
2006
Tom:
12
Numer:
3
Strona początkowa:
175
Strona końcowa:
178
ISSN:
2081-237X
Słowa kluczowe:
polimorfizm TNF, IRS-1, otyłość, dzieci
Czytaj

Wprowadzenie: W patomechanizmie rozwoju insulinooporności u osób otyłych potwierdzono udział wielu czynników genetycznych. Należą do nich m.in. mutacje genu kodującego białka substratowe receptora insulinowego IRS-1 i IRS-2 oraz mutacje genów kodujących białka niektórych cytokin, w tym TNF-a. Celem pracy była ocena wpływu polimorfizmu genu 972 IRS-1 i G-308A TNF-a na zaburzenia gospodarki węglowodanowej i stopień otyłości u dzieci. Materiał i metody: Analizie poddano 70 dzieci z otyłością prostą w wieku od 9-18 r.ż. Badanie antropometryczne obejmowały ocenę masy ciała, wysokości, wskaźnika BMI, SDS dla BMI, WHR (waist/hip ratio), sumę 3, 10 fałdów skórno-tłuszczowych, wyliczono też procent zawartości tkanki tłuszczowej równaniem Slaughtera. U każdego dziecka po 12-godzinnym głodzeniu oznaczano badania krwi na poziom triacylogliceroli (Tg), cholesterolu całkowitego (Chol-T), cholesterolu frakcji HDL (Chol-HDL) i cholesterolu LDL (Chol-LDL) oraz wykonywano test obciążenia doustnego glukozą z oceną glukozy i insuliny w 0’, 30’, 60’, 90’, 120’. Wyliczono też wskaźnik HOMA ze wzoru insulina × glukoza / 22,5. Oznaczono stężenia leptyny na czczo. Polimorfizm 972 IRS-1 i G-308A TNF-a wykrywano metodą reakcji PCR: RFLP (analizy polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych) oraz SSCP (analizy polimorfizmu konformacji pojedynczego łańcucha DNA). Produkty reakcji PCR poddano trawieniu enzymami restrykcyjnymi, w przypadku poszukiwania polimorfizmu IRS-1 produkt reakcji PCR enzymem BstN1, a TNF-a – NcoI. Wyniki: Otrzymano 2 warianty genotypu IRS-1: C/C (85,7%), A/C (14,3%) i 3 warianty TNF-a: G/G 68%, A/G 29%, A/A 3%. W teście t-Studenta porównującego C/C vs. A/C (IRS) nie wykazano różnic istotnych statystycznie w całej grupie, a także między chłopcami a dziewczynkami. W teście nieparametrycznym Wilcoxona, Kruskal-Wallisa wykazano, że w grupie dziewcząt heterozygoty A/C (IRS) charakteryzują się większą masą ciała w porównaniu do homozygot C/C (IRS) (c2=3,87, Pr>c2=0,048). W teście t-Studenta pomiędzy różnymi wariantami grup G/G (TNF), A/G (TNF), C/C (IRS) i A/C (IRS) nie wykazano różnic istotnych statystycznie zarówno między grupami, jak i w podgrupach zależnych od płci. W badaniach małych populacji dziecięcej polimorfizmy obu genów nie mają wpływu na stopień otyłości i insulinooporność.