Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Wpływ antygenów Trichophyton rubrum na wydzielanie cytokin: IL-2, IFN-gamma, IL-1 i TNF

Autor:
Anita Hryncewicz-Gwóźdź, Eugeniusz Baran, Ewa Plomer-Niezgoda
Typ:
Prace poglądowe
Język:
PL
Czasopismo:
Mikologia Lekarska
Rok:
2000
Tom:
7
Numer:
1
Strona początkowa:
35
Strona końcowa:
44
ISSN:
1232-986X
Słowa kluczowe:
Trichophyton rubrum, cytokiny, IL-2, IFN-gamma, IL-1, TNF
Czytaj

Dermatofitozy wywołane przez grzyby antropofilne, najczęściej Trichophyton rubrum, mają przewlekły skąpoobjawowy przebieg i stanowią duży problem terapeutyczny. Dotąd nie określono dokładnie przyczyn długotrwałego utrzymywania się infekcji. W pracy badano wpływ antygenów T. rubrum na wydzielanie cytokin zapalnych interleukiny 1 (IL-1) i czynnika martwicy nowotworów (TNF) i biorących udział w komórkowej odpowiedzi immunologicznej interleukiny 2 (IL-2) i interferonu g (IFN-g) przez monocyty i limfocyty aktywowane mitogenami. Materiał i metody: Użyto ekstraktu grzybni glikolowo-etylenowego i ekstraktu etylowego substancji wydzielanej do pożywki. Oba ekstrakty podzielono na frakcje metodą HPLC. Limfocyty zdrowych dawców stymulowano PHA w obecności antygenów T. rubrum do wydzielania IL-2 i IFN-g, monocyty stymulowano LPS, również w obecności antygenów T. rubrum, do wydzielania IL-1 i TNF. Poziomy cytokin oznaczano metodą biologiczną z użyciem: IL-1 - mysich tymocytów (BALB/c), IL-2 - linii komórek CTLL-2, IFN-g - A549, a TNF - komórek Wehi-164. Żywotność komórek oceniano metodą MTT. Wyniki: Stwierdzono że antygeny T. rubrum hamują wydzielanie IL-2, natomiast IFN-g i IL-1 nasilają wydzielanie TNF. Wnioski: Zmniejszenie wydzielania pewnych cytokin przez limfocyty i monocyty pod wpływem antygenów T. rubrum może osłabiać lokalną immunologiczną obronność ustroju. Hamowanie wydzielania IFN-g przez antygeny T. rubrum może ograniczać różnicowanie specyficznych limfocytów do subpopulacji Th1, a zatem uniemożliwiać prawidłowy rozwój odpowiedzi komórkowej.