Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Patogeneza zmian nowotworowych z komórek płciowych w aspekcie rozwojowym

Autor:
Jolanta Słowikowska-Hilczer
Typ:
Prace poglądowe
Język:
PL
Czasopismo:
Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism
Rok:
2007
Tom:
13
Numer:
1
Strona początkowa:
37
Strona końcowa:
42
ISSN:
2081-237X
Słowa kluczowe:
dysgenezja gonad, nowotwory z komórek płciowych, wewnątrzkanalikowy rak jądra, gonadoblastoma, berracje chromosomów płciowych
Czytaj

Płodowe komórki płciowe ulegają przemianie nowotworowej prawdopodobnie już w okresie płodowym. Miejscem, które najbardziej sprzyja przetrwaniu tej patologii jest jądro z zaburzeniami organogenezy (różnicowania). Jądra te nazywa się gonadami dysgenetycznymi. Oprócz klasycznej dysgenezji gonad, ujawniającej się odwróceniem cech płciowych (żeńskie u osób genetycznie męskich), istnieją prawdopodobnie jej niepełne, utajone formy, przy których mogą nie występować zaburzenia różnicowania płciowego. Jawne i utajone (przypuszczalne) zaburzenia organogenezy męskich gonad nazwano zespołem dysgenezji jąder (TDS). Dysgenezja gonad występuje częściej przy prawidłowym męskim kariotypie 46,XY, niż przy liczbowych i strukturalnych aberracjach chromosomów płciowych. Przyczyną TDS może być nieprawidłowa ekspresja genów chromosomu Y lub chromosomów autosomalnych, uczestniczących w różnicowaniu jądra lub/i ekspozycja na czynniki środowiskowe, głównie o działaniu estrogenopodobnym. Przypuszcza się, że TDS wywołuje kaskadowy mechanizm, który może doprowadzić do powstania nowotworu jądra z komórek płciowych (GCT). Mechanizm ten może przedstawiać się następująco: 1) pełne lub niepełne zahamowanie organogenezy kanalików plemnikotwórczych (czasem już na etapie sznurów płciowych) powoduje, że występuje 2) opóźnienie różnicowania i rozwoju komórek płciowych oraz komórek somatycznych Sertoliego/ziarnistych w gonadzie; 3) nieprawidłowe komórki somatyczne przyczyniają się do obumierania większości komórek płciowych, ale komórki płciowe, które zachowały ekspresję antygenów płodowych mają zdolność przeżycia i proliferacji; 4) płodowe komórki płciowe, które przeżyły i znajdują się w niezróżnicowanej tkance gonady płodowej (zatrzymanie rozwoju jądra na etapie gonady pierwotnej) podlegają klonalnej ekspansji, co doprowadza do powstania nowotworu gonadoblastoma. Gonadoblastoma z czasem ulega atrofii i/lub zwapnieniu, ale może też przekształcić się w GCT, 5) płodowe komórki płciowe, które przeżyły i znajdują się w obrębie już wytworzonych kanalików jądra, mają lepsze warunki do przetrwania w niezmienionej (ale opóźnionej rozwojowo) formie przez wiele lat jako przedinwazyjny carcinoma in situ jądra (CIS). Komórki CIS mogą ulec zanikowi, ale także wraz z dojrzewaniem i w okresie późniejszym mogą dać początek GCT pod wpływem gonadotropin i androgenów.