Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Relacja z Kongresu "Heart Failure 2007". Hamburg, 9-12.06.2007 r.

Autor:
Renata Główczyńska
Typ:
type 5
Język:
PL
Czasopismo:
Polski Przegląd Kardiologiczny
Rok:
2007
Tom:
9
Numer:
4
Strona początkowa:
307
Strona końcowa:
308
ISSN:
1507-5540
Słowa kluczowe:
sprawozdanie
Czytaj

W dniach 9-12 czerwca 2007 r. od był się Kongres Heart Failure zorganizowany przez Heart Failure Association - organ Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Hamburg - miasto portowe, jedno z największych portów na świecie z niezliczoną ilością mostów i doków - był w tym roku gospodarzem kongresu. Spośród 1042 nadesłanych na kongres streszczeń zaakceptowano 525 z nich, wtym 85% zakwalifikowano do prezentacji w formie plakatów. Warto zaznaczyć, że zaprezentowano 30 prac oryginalnych z polskich ośrodków kardiologicznych. Najciekawsze i najpopularniejsze były oczywiście sesje edukacyjne i te zorientowane na dyskusje poruszające tematy kontrowersyjne. Główna tematyka kongresu była skierowana na problem znaczenia i leczenia niedokrwistości w niewydolności serca oraz na roli bio markę rów w jej terapii. Podczas sesji pt. „Aneamia as a Novel Cellular Target for Heart Failure Therapy" zwrócono uwagę, że niedokrwistość występuje u 4 do 61% pacjentów z niewydolnością serca. Związana jest z wyższą ogólną śmiertelnością, wyższym odsetkiem re-hospitalizacji oraz bardziej zaawansowanymi klasami NYHA. Pozostaje pytanie, czy niedokrwistość jest czynnikiem biorącym udział w patogenezie i przebiegu niewydolności serca czy jest jej wynikiem. Przyczyny niedokrwistości obejmują kombinację różnych czynników, tj.: - obniżenie przepływu nerkowego i niewydolność nerek, w której produkcja erytropoetyny (EPO) jest zmniejszona, - podwyższone poziomy cytokin, np. TNF alfa, - stosowanie inhibitorów ACE lub agonistów receptora dla angiotensyny, które powodują spadek produkcji EPO, - cukrzyca, w której zachodzi glikacja uszkadzająca ko mórki produkujące EPO, oraz - zjawisko hemodylucji. Ponieważ niedobór żelaza często jest konsekwencją nadmiernej aktywacji cytokin, może mieć znaczenie w powstawaniu niedokrwistości związanej z niewydolnością serca. Żelazo w formie dożylnej może znaleźć zastosowanie w jej leczeniu, co potwierdzają pierwsze badania. Doniesienia Silver-berga wykazały poprawę echokardiograficznych wykładników remodelingu lewej komory u pacjentów z niewydolnością serca i niedokrwistością po zastosowaniu dożylnych infuzji żelaza. Istnieją również prace sugerujące, że stosowanie czynników stymulujących erytropoezę, takich jak darbopoetyna alfa, może wpływać korzystnie na poprawę funkcji lewej komory, poprawę wydolności wysiłkowej, zmniejszenie liczby hospitalizacji i stosowania diuretyków, a także na poprawę jakości życia. Dużo uwagi poświęcono wtym roku nowym biomarkerom, nawet jedna z sesji nawiązywała tytułem do zespołu popowe-go z lata 80. - „New Kids on the Błock". Także prof. Braunwald podczas uroczystości otwarcia konferencji wygłosił honorowy wykład na temat biomarkerów. Podkreślił ich rolę w procesie stanu zapalnego, wykazując związek pomiędzy wyższymi stężeniami TNF alfa, interleukiny 6, CRP a wyższą śmiertelnością pacjentów z niewydolnością serca. Cytując prace Swedberga, podkreślił znaczenie aktywacji neurohormonalnej i stresu oksydacyjnego. Wskazał na kluczową rolę BNP jako markera przeciążenia mięśnia sercowego, ze szczególnym uwzględnieniem roli BNP w stratyfikacji ryzyka, rozpoznawaniu niewydolności serca i prowadzeniu terapii - tzw. BNPguided therapy. Zaznaczyli również, że uszkodzenie komórek mięśnia sercowego (czego markerami są Tnl, CK-MB masa, h-FABP), wiąże się z podwyższonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych. Na zakończenie prof. Braunwald zwrócił uwagę na znaczenie strategii wielomarkerowych i proteomikę jako przyszłości biomarkerów w niewydolności serca. Oddzielna sesja dotycząca BNP została zorganizowana przez The European-North American Consensus Group on Brain Natriuretic Peptide. Uznano, że BNP jest ilościowym markerem niewydolności serca. Jest odpowiednim markerem w rozpoznawaniu niewydolności serca. Stężenie BNP poniżej 1OO pg/mL oznaczają niewielkie prawdopodobieństwo rozpoznania niewydolności serca. Oznaczenie stężenia tego bio-markera może wspomóc stratyfikację ryzyka u pacjentów na izbie przyjęć. Jest także dobrym narzędziem w ocenie rokowania chorych. Wewnątrzszpitalna śmiertelność zarówno u pacjentów ze znacznie obniżoną frakcją wyrzutową <40%, jak i z frakcją wyrzutową >40%, wzrasta proporcjonalnie do stężenia BNP. Wraz z nasileniem zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory, rozpoczynając od nieprawidłowej relaksacji, kończąc na restrykcyjnym profilu napływu mitralnego, wzrasta stężenie BNP. Trzeba jednak zaznaczyć, że stężenia BNP w rozkurczowej niewydolności serca mieszczą się głównie w zakresie 200-400 pg/mL, czyli są niższe w porównaniu do skurczowej niewydolności serca. Oznaczenia BNP poprawiają sposób postępowania i redukują koszty leczenia. Pozwala to wspomóc decyzję o wypisie pacjenta ze szpitala w odpowiednim i bezpiecznym dla niego terminie, przy stężeniu <250pg/mL U pacjentów, u których poziomy BNP przekraczają 600 pg/mL, istnieje ciągle wysokie ryzyko. Terapia w oparciu o poziomy BNP poprawia rokowanie pacjentów. Monitorowanie stężenia BNP podobnie jak objawów klinicznych i zmiany masy ciała pozwala na przewidzenie zaostrzenia przebiegu choroby. Stężenia BNP korelują np. z ciśnieniem zaklinowania w tętnicy płucnej. Jednocześnie poprawa kliniczna w zakresie klasyfikacji NYHA wiąże się ze spadkiem stężenia BNP w trakcie hospitalizacji. Pamiętać należy, że oznaczenia BNP mają swoje ograniczenia wynikające z obecności czynników wpływających na poziom BNP, np. otyłość, migotania przedsionków, obniżone przesączanie kłębuszkowe, stenoza mitralna, zaciskające zapalenie osierdzia. Rola biomarkerów, tj. BNP i troponiny, była również podkreślona podczas sesji na temat powiązania terapii przeciwnowo-tworowej z problem niewydolności serca, w której wzięła udział Daniela Cardinale - jej pierwsze prace zwróciły uwagę na znaczenie monitorowania tych biomarkerów u pacjentów w trakcie chemioterapii nowotworów. Popularnym tematem w tym roku był nowy lek w niewydolności serca - Eplerenon.Sesja pt. „lntegratingSelectiveAldo-steron Blockade Into the Management of Post-Myocardial In-farction Heart Failure" stanowiła konsekwencję ciekawych i budzących nadzieję wyników badania EPHESUS. Zainteresowanie to wynika z faktu, że poziom aldesteronu wzrasta w świeżym zawale serca. Ponadto wiadomo, że aldosteron jest mediatorem remodelingu lewej komory. Eplerenon, selektywny antagonista receptora dla aldosteronu, w obserwacji 16-mie-sięcznej istotnie zmniejszałśmiertelność, zdarzeń sercowo-na-czyniowych i liczby hospitalizacji u pacjentów ze świeżym zawałem serca powikłanym skurczową niewydolnością serca. Wczesne zastosowanie eplerenonu wiązało się także ze znaczną redukcją nagłych zgonów sercowych. Blokada receptora dla aldosteronu miała wpływ na zahamowanie remodelingu lewej komory, jeśli zastosuje się ją we wczesnym okresie. Korzyści wynikające ze stosowania elprenonu mogą mieć również związek z redukcją zaburzeń rytmu. Kontrowersjom dotyczącym nowoczesnej farmakoterapii niewydolności serca poświęcono sesję pt. „Current opinions and controversies in the pharmacology of heart failure", prowadzoną przez Karla Swedberga i Ake'a Hjalmarsona. Ciekawy wykład Ake'a Hjalmarsona dotyczył roli statyn w terapii niewydolności serca. Z jednej strony statyny mogą wywierać korzystny wpływ na przebieg niewydolności serca, gdyż stabilizują blaszkę miażdżycową, oddziaływują na funkcję śródbłonka, na proces neoangiogenezy, na zjawisko down-regulation w obrębie receptorów ATI i hamowanie cytokin prozapalnych. Ale z drugiej strony statyny powodują spadek poziomu koenzymu Q a ponadto wykazano związek pomiędzy obniżonymi stężeniami cholesterolu a gorszym rokowaniem w niewydolności serca. Subanaliza badania statynowego 4S wykazała mniejszy odsetek nowych rozpoznań niewydolności serca i niższą śmiertelność u pacjentów po zawale serca leczonych statyna-mi. Obecnie prowadzone są dwa randomizowane prospektyw-ne badania z rosuwastatyną w niewydolności serca (GISSI-HF i CORONA). Niezwykle ciekawa i oryginalna w formie była sesja Hyde Park Corner. Z uwagi na moderatorów sesji pochodzących ze Stanów Zjednoczonych każdy mówca otrzymywał czapeczkę baseballową, w której występował podczas całej swojej prezentacji - nawet Prezydent-Elekt Heart Failure Association John McMurray. Zgodnie z tradycjami Hyde Parku każdy wykładowca stojąc na podwyższeniu, wygłaszał swoje, czasami wręcz skrajnie kontrowersyjne, poglądy. Każdy uczestnik spotkania mógł wyrazić swoje sądy i opinie na temat danej przemowy. Dochodziło do siłownych potyczek - wszystko w duchu wolności słowa, a niektóre prezentowane opinie były czasami nawet obrazoburcze. Wspomniany John McMurray twierdził, że metody oceny dyssynchronii lewej komory nie korelują ze sobą ani z szerokością QRS, nie mają znaczenia predykcyjnego i nie mogą służyć do przewidywania odpowiedzi na resynchronizację (card/acre-synchronization therapy - CRT). Główny jego zarzut opierał się na sformułowaniu tezy, że skoro używa się aż około 30 parametrów echokardiograficznych do identyfikacji osób, które mogą odpowiedzieć na CRT, czyli jest ich tak wiele, to znaczy, że żaden z nich nie jest wystarczająco dobry. Zwrócił uwagę, że większość badań dotyczących CRT nie była prospektywna, randomizowana, wieloośrodkowa, używano różnych definicji zarówno samej dyssynchronii, jak i odpowiedzi na CRT. Domyślać się można, że rozgorzała burzliwa dyskusja. Następnie występował John E.Sanderson zwykładem pt. „The leftventricu-lar ejection fraction should be banned". Dowodził przewagi echokardiografii tkankowej nad oceną samej frakcji wyrzutowej lewej komory (left ventńcular ejection fraction - LVEF). Wskazywał, że parametry echokardiografii tkankowej pozwalają na rozpoznanie nieprawidłowej funkcji skurczowej pomimo prawidłowej LVEF, co jest szczególnie istotne u pacjentów z kardiomiopatią przerostową lub wadą zastawkową. Prof. Sanderson wysunął również kontrargumenty dla przedmówcy odnośnie wartości predykcyjnej parametrów echokardiografii tkankowej. Ponadto jak zwykle oryginalny wykład przedstawił Stefan Anker, który dowodził, że cukrzyca nie jest rzeczywistym problemem ale jedynie formą przystosowania się. Według An-kera alternatywą dla rozwoju cukrzycy jest szybka śmierć, co paradoksalnie oznacza, że śmierć zapobiega rozwoju cukrzycy... Nie ulega wątpliwości, że poza walorami komicznymi sesja była esencją alternatywnego spojrzenia na kwestie trudne i problematyczne. Kontynuacja dyskusji znajdzie najprawdopodobniej swoje miejsce podczas następnego kongresu Heart Failure, który odbędzie się w dniach 14-17 czerwca 2008 r. w Mediolanie.