Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Ocena przeciwpłytkowego działania aspiryny wśród pacjentów po zawale serca leczonych PCI w obserwacji półrocznej - wyniki wstępne

Autor:
Marta Kamińska, Joanna Osada, Milena Dąbrowska, Janusz Kłoczko, Karol Kramkowski, Włodzimierz J. Musiał
Typ:
Prace oryginalne
Język:
PL
Czasopismo:
Polski Przegląd Kardiologiczny
Rok:
2007
Tom:
9
Numer:
5
Strona początkowa:
335
Strona końcowa:
341
ISSN:
1507-5540
Słowa kluczowe:
aspirynooporność, cukrzyca, otyłość
Czytaj

Wprowadzenie: Stosowanie kwasu acetylosalicylowego (acetylsalicylic ac/d- ASA) jako leku przeciwpłytkowego jest postępowaniem z wyboru w prewencji wtórnej choroby niedokrwiennej serca. Ostatnie badania dostarczają licznych dowodów na istnienie zjawiska oporności na ASA. Zidentyfikowanie czynników warunkujących indywidualną odpowiedź na przeciwpłytkowe działanie ASA wydaje się być niezwykle ważne. Cel pracy: Ocena przeciwpłytkowego działania ASA wśród pacjentów po zawale serca (myocardial infarction - Ml) leczonych angioplastyką wieńcową (percutaneous coronary inten/ention - PCI) w obserwacji półrocznej. Zidentyfikowanie wtej grupie chorych potencjalnych czynników ryzyka wystąpienia zjawiska aspirynooporności. Materiał i metodyka: Badaniem objęto 27 pacjentów leczonych PCI z powodu Ml. W celu oceny siły przeciwpłytkowego działania ASA badano agregację płytek krwi we krwi pełnej indukowaną kwasem arachidonowym (arachidonic acid - AA) oraz kolagenem (koi) - metoda impedancyj-na. Dodatkowo, metodą cytometrii przepływowej, oznaczano ekspresję P-selektyny na płytkach krwi. Powyższe parametry oceniano 2 miesiące po Ml wśród pacjentów bez wywiadu cukrzycy (n=17) oraz 6 miesięcy po Ml u wszystkich badanych. Wyniki: Aspirynooporność, definiowaną jako obecność agregacji płytek krwi indukowanej AA mimo systematycznej terapii ASA, rozpoznano u 5 pacjentów (29%) 2 miesiące po Ml (n=17). Ta sama grupa badanych 4 miesiące później miała skutecznie zahamowaną agregację płytek krwi (p=0,026). 4 chorych z cukrzycą (33%), badanych 6 miesięcy po Ml, było opornych na ASA (p=0,033). ASA istotnie zmniejszył agregację płytek krwi indukowaną koi (0,5 Mg/ml, 1 ug/ml) 2 i 6 miesięcy po Ml zarówno u pacjentów z cukrzycą, jak i bez cukrzycy, w porównaniu do grupy kontrolnej. Stopień ekspresji P-selektyny oceniany 2 miesiące po Ml był porównywalny do grupy kontrolnej, natomiast istotnie mniejszy 4 miesiące później. U pacjentów z aspirynoopornością istotnie częściej występowała otyłość, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, wyższe wartości cholesterolu całkowitego oraz LDL-cholesterolu. W tej grupie, w rocznej obserwacji, wystąpiły 3 niekorzystne zdarzenia naczyniowo-sercowe (major adverse clinical events - MACE), podczas gdy wśród badanych ze skuteczną terapią ASA zdarzeń tych nie zarejestrowano. Wnioski: Wczesnemu okresowi po Ml towarzyszy słabszy przeciwpłytkowy efekt terapii ASA w porównaniu do obserwacji półrocznej. Otyłość, zaburzenia gospodarki węglowodanowej oraz wyższe wartości lipidów mogą zmniejszać siłę przeciwpłytkowego działanie ASA u pacjentów po Ml. Zjawisko aspirynooporności może mieć wpływ na niekorzystne rokowanie u tych chorych.