Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Identyfikacja ekspresji liganda CD40 (CD154) na powierzchni konglomeratu płytka–monocyt u dzieci z zespołem metabolicznym

Autor:
Mirosława Urban, Remigiusz Urban, Irena Krasowska, Barbara Głowińska-Olszewska, Anna Stasiak-Barmuta, Artur Bossowski, Alicja Koput
Typ:
Prace oryginalne
Język:
PL
Czasopismo:
Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism
Rok:
2008
Tom:
14
Numer:
2
Strona początkowa:
71
Strona końcowa:
75
ISSN:
2081-237X
Słowa kluczowe:
zespół metaboliczny, CD40L (CD154), dzieci
Czytaj

Wprowadzenie: Wzrost ekspresji przezbłonowej proteiny CD40L (CD154) na makrofagach, komórkach śródbłonka, mięśni gładkich, konglomeracie płytka–monocyt związany jest ze zwiększonym ryzykiem występowania chorób układu sercowo-naczyniowego w zespole metabolicznym. Celem pracy było ustalenie, czy zespół metaboliczny może być prekursorem chorób sercowo-naczyniowych już u dzieci. Materiał i metody: Badaniami objęto 35 dzieci o wieku 10-18 lat z zespołem metabolicznym rozpoznanym w oparciu o kryteria National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (ATP III). Grupę kontrolną stanowiło 26 dzieci w podobnym wieku, nieobciążonych czynnikami ryzyka. U badanych dzieci oznaczano BMI, ciśnienie krwi, parametry gospodarki lipidowej, hsCRP, współczynnik HOMA. Analiza ekspresji CD 40L (CD 154) została przeprowadzona w oparciu o trójkolorową cytometrię przepływową. Identyfikacji poddano 104 komórek. Analizy statystycznej dokonano tekstem U Manna-Withney’a. Korelacje oparto o test Spearmana i Pearsona. Wyniki: Stwierdzono zwiększoną ekspresję liganda CD40 na powierzchni konglomeratu płytka–monocyt u pacjentów z zespołem metabolicznym w porównaniu do dzieci zdrowych (12,7 vs. 4,95%, p=0,0036). Zauważono także znamienną statystycznie korelację między wskaźnikiem HOMA (r -0,33, p<0,028) a ekspresją CD40L. Wnioski: Zwiększona ekspresja przezbłonowej proteiny CD40L nie tylko inicjuje i wpływa na progresję miażdżycy, lecz również moduluje architekturę płytki miażdżycowej.