Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Nikła korelacja między poziomem surowiczych przeciwciał IgA przeciwko transglutaminazie naskórkowej a nasileniem ekspresji elastazy neutrofilów w skórze wykwitowej w opryszczkowatym zapaleniu skóry

Autor:
Monika Bowszyc-Dmochowska, Agnieszka Seraszek, Elżbieta Kaczmarek, Justyna Gornowicz, Marian Dmochowski
Typ:
Prace oryginalne
Język:
PL
Czasopismo:
Dermatologia Kliniczna
Rok:
2008
Tom:
10
Numer:
3
Strona początkowa:
135
Strona końcowa:
137
ISSN:
1730-7201
Słowa kluczowe:
opryszczkowate zapalenie skóry, transglutaminaza naskórkowa, elastaza neutrofilów, analiza cyfrowa obrazów drobnowidowych
Czytaj

Wprowadzenie: Elastaza neutrofilów (neutrophil elastase, NE) jest kluczowym enzymem niszczącym połączenie skórno-naskórkowe (dermal-epidermal junction, DEJ) w pemfigoidzie pęcherzowym (bullous pemphigoid, BP), jednak dane doświadczalne o roli tego enzymu w opryszczkowatym zapaleniu skóry (dermatitis herpetiformis, DH), chorobie, w której - podobnie jak w BP - dochodzi do wytworzenia pęcherza w obrębie lamina lucida, są skąpe. Cel pracy: Analiza, czy w DH istnieje korelacja między poziomami przeciwciał IgA przeciwko transglutaminazie naskórkowej (epidermal transglutaminase, TG3), enzymowi uważanemu za autoantygen w DH, a ekspresją NE w wykwitowej skórze. Materiał i metody: Analizą objęto grupę 21 kolejno diagnozowanych chorych na DH. Poziomy przeciwciał IgA przeciwko TG3 w surowicy oceniano techniką ELISA. Ekspresję NE określano techniką immunohistochemiczną w skórze wykwitowej, używając monoklonalnego przeciwciała przeciwko ludzkiej NE. Nasilenie złogów NE oceniono analizą cyfrową obrazów drobnowidowych i opracowano statystycznie. Wyniki: W DH korelacja między nasileniem ekspresji NE w wykwitowej skórze a poziomem surowiczych przeciwciał IgA przeciwko TG3 była nikła. Wnioski: Wyniki tego badania in vivo sugerują, że związanie autoprzeciwciał IgA wobec enzymu TG3 na neutrofilach skórnych mogłoby nie być kluczowym bodźcem do uwalniania NE, enzymu, o którym wiadomo, że niszczy DEJ w podnaskórkowych dermatozach pęcherzowych z autoimmunizacją wobec strukturalnych białek DEJ.