+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl
Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESSNadciśnienie tętnicze to główny czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Kluczową rolę w patogenezie choroby odgrywa uszkodzenie śródbłonka oraz zaburzenie wydzielania czynników regulujących napięcie ściany naczyń krwionośnych. Ma to związek ze zwiększoną syntezą oraz wydzielaniem czynników działających naczynioskurczowo, takich jak endotelina-1 (ET-1), przy równocześnie upośledzonej produkcji i zmniejszonym wydzielaniu czynników o działaniu rozszerzającym naczynia, jak tlenek azotu (NO). Z drugiej strony angiotensyna II będąca końcowym produktem układu renina-angiotensyna, działając na receptor AT1 wielotorowo prowadzi do powstania dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. Znajomość pato-mechanizmów uwikłanych w powstanie nadciśnienia tętniczego, zachęca do przeprowadzenia oceny leków standardowo stosowanych w terapii pod kątem ich działania endoprotekcyjnego, niezależnie od działania hipotensyjnego. Mechanizm endoprotekcyjnego działania blokerów kanału wapniowego (CA) nie został do końca wyjaśniony. Na poziomie komórkowym efektem działania inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI) jest uzyskanie homeostazy śródbłonkowej polegającej na utrzymywaniu prawidłowego napięcia naczyniowego, działaniu antytrombogennym i przeciwproliferacyjnym. Blokery receptora angiotensyny (ARB, sartany), mimo tego, że nie wykazują efektu bradykininowego, typowego dla ACEI, posiadają udowodnione działanie endoprotekcyjne. Natomiast B-adrenolityki tzw. "trzeciej generacji" (karwedilol, nebiwolol) stymulują komórki śródbłonka do produkcji NO, co poprawia regulację napięcia ściany tętnicy. Ostatnie lata przyniosły szereg badań, wskazujących, że statyny, poprzez swoje działanie plejotropowe, wykazują efekt hipotensyjny. Wyniki dotychczasowych prac przemawiają za plejotropowym działaniem wszystkich leków hipotensyjnych. Przyszłe badania być może potwierdzą hipotezę o możliwości przyczynowego leczenia pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym.