Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Limfocyty T regulatorowe z ekspresją L-selektyny u dzieci i młodzieży z przewlekłą cukrzycą typu 1

Autor:
Monika Ryba, Łukasz Hak, Katarzyna Zorena, Małgorzata Myśliwiec, Jolanta Myśliwska
Typ:
Prace oryginalne
Język:
PL
Czasopismo:
Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism
Rok:
2010
Tom:
16
Numer:
1
Strona początkowa:
12
Strona końcowa:
16
ISSN:
2081-237X
Słowa kluczowe:
cukrzyca typu 1, dzieci i młodzież, limfocyty T regulatorowe, CD62L, Foxp3
Czytaj

Wprowadzenie: Zaburzenia ilościowe i/lub jakościowe w populacji limfocytów T regulatorowych mogą odgrywać rolę w rozwoju chorób autoimmunologicznych, w tym cukrzycy typu 1. CD62L jest receptorem zasiedlania limfocytów do węzłów chłonnych. Na mysim modelu cukrzycy typu 1 wykazano, że deplecja komórek regulatorowych z ekspresją CD62L doprowadza do rozwoju cukrzycy i że tylko limfocyty Treg CD62Lhigh są zdolne do hamowania choroby. Cel pracy: Określenie właściwości limfocytów Treg z ekspresją CD62L u dzieci i młodzieży z długotrwałą cukrzycą typu 1 we krwi obwodowej oraz po stymulacji anty-TNF w warunkach in vitro. Materiał i metody: Zbadano 55 dzieci z cukrzycą typu 1 ze średnim czasem trwania choroby 6,45±3,7 roku. Określono odsetek limfocytów Treg oraz Treg CD62Lhigh we krwi obwodowej, a także po stymulacjach przeciwciałami anty-CD3, anty-CD3 + anty-TNF oraz anty-CD3 + TNF-α metodą cytometrii przepływowej. Wyniki: Chorzy z cukrzycą typu 1 charakteryzowali się niższym odsetkiem limfocytów Treg oraz Treg z ekspresją CD62L w porównaniu do osób zdrowych, a ich komórki regulatorowe, inaczej niż komórki osób zdrowych, reagowały na stymulację przeciwciałem anty-CD3. Przeciwciało anty-TNF powodowało istotnie statystyczny wzrost odsetka limfocytów Treg CD4+Foxp3+ oraz CD4+Foxp3+CD62Lhigh, TNF-α natomiast obniżał liczbę tych komórek. W badanej grupie stwierdzono ujemną korelację limfocytów CD4+CD25highCD62Lhigh z HbA1c [r=(-0,25)] oraz stężeniem białka CRP [r=(-0,38)]. Wnioski: Niższy odsetek limfocytów Treg i Treg CD62L high może przyczyniać się do nieskutecznego hamowania produkcji cytokin prozapalnych w  przebiegu cukrzycy typu 1. Sugeruje się ochronną rolę anty-TNF na populację limfocytów Treg u chorych z cukrzycą typu 1 i zwracamy szczególną uwagę na cytokinę prozapalną – TNF-α, która może być odpowiedzialna za zaburzenia ilościowe w populacji Treg u tych chorych.