Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: Wczesna manifestacja kliniczna nieswoistego zapalenia jelit u dzieci z polimorfizmem genu CCR5

Autor:
Magdalena Kostrzewska, Ewa Toporowska-Kowalska, Krystyna Wąsowska-Królikowska
Język:
PL
Czasopismo:
Pediatria Współczesna Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka
Rok:
2011
Tom:
13
Numer:
3
Strona początkowa:
149
Strona końcowa:
154
ISSN:
1507-5532
Słowa kluczowe:
chemokiny, nieswoiste zapalenie jelit, celiakia, receptor chemokin CCR5, ?32 CCR5 polimorfizm
Czytaj

Wprowadzenie: Nieswoiste zapalenie jelit (NZJ) to grupa chorób autoimmunologicznych o wspólnym obrazie klinicznym i podłożu immunologicznym TH1-zależnym. Kluczowym elementem toczącego się procesu zapalnego jest napływ komórek immunokompetentnych, w tym chemokin do miejsca zapalenia i ostateczny efekt cytotoksyczny polegający na zniszczeniu ściany jelita. Gen podatności na NZJ zlokalizowany jest na chromosomie 3 w bliskim sąsiedztwie klasteru receptorów chemokinowych, m.in. CCR1, CCR2, CCR3, CCR5. Polimorfizm genu CCR5 pod postacią delecji 32 par zasad warunkuje powstanie nie funkcjonalnego receptora chemokinowego (Δ32), a co za tym idzie zaburzenie odpowiedzi immunologicznej. Związek polimorfizmu Δ32 CCR5 wykazano w chorobach autoimmunologicznych TH1-zależnych. Cel pracy: Ocena częstości polimorfizmu i jego wpływu na manifestację i przebieg kliniczny NZJ u dzieci. Materiał i metodyka: Badaniem objęto 31 dzieci (11 dziewcząt i 20 chłopców) w wieku od 1 do 18 r.ż. (średnia wieku 11±5,18 lat) z rozpoznanym nieswoistym zapaleniem jelit. Wyniki: W grupie badanej (31) wśród dzieci z NZJ nie stwierdzono homozygot delecyjnych Δ32. Częstość heterozygot delecyjnych Δ32 wynosiła 13% (4/31). Wystąpienie allela delecyjnego genu CCR5 nie jest czynnikiem ryzyka zachorowania na NZJ, odds ratio 0,54 (95% Cl 0,162-1,801). Dalsza analiza wykazała, że nosiciele jednego delecyjnego allela mają istotnie statystycznie (p <0,05) niższy wiek w chwili rozpoznania choroby (5,75±5,5 roku), niż dzieci niebędące nosicielami mutacji (11,81±4,72 roku) przy podobnie długim okresie obserwacji choroby trwającym odpowiednio 3±1,82 i 2,7±2,05.Stratyfikacja wyników pod względem płci ujawniła, że 2/3 chłopców z mutacją Δ32CCR5 miało wczesne, czyli poniżej 5 r.ż. rozpoznanie procesu zapalnego p <0,05 (2/17 bez mutacji miało wczesny początek NZJ). Wnioski: Ocena związku polimorfizmu Δ32 CCR5 z ciężkością zapalenia, odpowiedzią na leczenie, częstością nawrotów wykazała prawdopodobny związek z częstszą lokalizacją zmian zapalnych w okolicy zastawki krętnico- -kątniczej u chłopców.