Wydawnictwo medyczne Cornetis

Wydawnictwo medyczne

+48 71/ 792 80 77 sekretariat@cornetis.pl

Oferta dla wydawnictw - SYSTEM CORPRESS

Artykuły medyczne

Tytuł: NT-proBNP jako czynnik prognostyczny w tętniczym nadciśnieniu płucnym wtórnym do wrodzonych wad serca i chorób tkanki łącznej

Autor:
Katarzyna Mizia-Stec, Maciej Wybraniec, Joanna Staniszewska, Jakub Mróz, Artur Chmiel
Typ:
Prace oryginalne
Język:
EN
Czasopismo:
Polski Przegląd Kardiologiczny
Rok:
2014
Tom:
16
Numer:
1
Strona początkowa:
12
Strona końcowa:
18
ISSN:
1507-5540
Słowa kluczowe:
tętnicze nadciśnienie płucne, PAH, NT-proBNP, peptydy natriuretyczne, zespół Eisenmengera, choroby tkanki łącznej, twardzina układowa.
Czytaj

Wprowadzenie: Tętnicze nadciśnienie płucne (pulmonary arterial hypertension ? PAH) wiąże się z niejasnym rokowaniem ze względu na złożoną etiologię tej jednostki chorobowej, podczas gdy wskazania do terapii wazodylatacyjnej są oparte na stopniu tolerancji wysiłku fizycznego i osoczowym stężeniu peptydu natriuretycznego NT-proBNP (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide). Cel: Celem badania było porównanie dynamiki zmian stężenia NT-proBNP w grupie pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym (PAH) wtórnym do chorób tkanki łącznej (PAH-C) oraz z zespołem Eisenmengera (PAH-E), a także określenie zmian poziomu tolerancji wysiłku. Metodyka: Badanie obejmowało 18 pacjentów z PAH zakwalifikowanych do terapii wazodylatacyjnej zgodnie z wytycznymi postępowania Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology ? ESC). Wyodrębniono dwie grupy pacjentów: z PAH związanym z chorobami tkanki łącznej (PAH-C, n = 9, średni wiek 58,1 ? 7,2 lat) oraz z zespołem Eisenmengera (PAH-E, n = 9, średni wiek 43,2 ? 21,5 lat). Pacjentów obserwowano średnio przez 15,2 (PAH-C) i 17,8 miesięcy (PAH-E). Wyjściowo i co 3 miesiące określano stężenie NT-proBNP, przeprowadzano test 6-minutowego marszu (6MWD) i określano klasę funkcjonalną World Health Organisation (WHO-fc). Wyniki: Stężenie NT-proBNP było wyższe w grupie PAH-C w porównaniu do PAH-E, zarówno wyjściowo (odpowiednio 2142 vs. 218 pg/ml, p = 0,005), jak i pod koniec obserwacji (2827 vs. 281 pg/ml, p = 0,007). Terapia wazodylatacyjna wiązała się z porównywalnym zmniejszeniem stężenia NT-proBNP w obu grupach (p = 0,82). Test 6-minutowego marszu uległ poprawie w trakcie obserwacji w grupie PAH-E, w odróżnieniu od grupy PAH-C (330 vs. 250 m, p = 0,04). Grupa PAH-C charakteryzowała się większym nasileniem objawów niż PAH-E wyjściowo (WHO-fc, klasa IV vs.III, p = 0,003) i po zakończeniu badania (p = 0,005). Wnioski: Osoczowe stężenie NT-proBNP nie może być bezpośrednio porównywane między grupami pacjentów z PAH o różnej etiologii. Stężenie NT-proBNP jest znamiennie wyższe w grupie PAH-C w porównaniu do pacjentów z zespołem Eisenmengera. Niezależnie od stopnia tolerancji wysiłku stężenie NT-proBNP stanowi dobry wyznacznik odpowiedzi na leczenie wazodylatacyjne.